藥物在治療疾病的同時，還會對人體正常的組織及器官產(chǎn)生一些毒副作用。相比較而言，人體內(nèi)的血液成分及造血器官對各種藥物的作用較為敏感，所以導(dǎo)致臨床上常常發(fā)生各種藥物性血液病。那么，究竟藥物性血液病與哪些藥物關(guān)系密切？
以下簡單介紹有關(guān)的一些知識。
一、再生障礙性貧血 氯霉素是導(dǎo)致此病的代表藥物。
主要由兩個原因造成：一是因為大劑量給藥引起，此類是可逆的，死亡率低；而另一種則是人體的特異反應(yīng)，與劑量無關(guān)，雖然發(fā)生率低，但死亡率高。除了氯霉素，還有數(shù)十種藥物可以導(dǎo)致再障，其中主要有巰嘌呤、苯丙氨基氮芥、長春新堿、白消安、醫(yī)用砷劑、利水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙脲、三甲雙酮等。
二、粒細(xì)胞減少癥 藥物主要通過以下兩種途徑引起此病：
1、直接導(dǎo)致粒細(xì)胞的核碎裂、溶解，從而造成造血干細(xì)胞的損傷。氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起。
2、與機(jī)體的免疫反應(yīng)有關(guān)。典型藥物是氨基比林，此外，左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報道說，老年人使用氨芐青霉素后，導(dǎo)致粒細(xì)胞缺乏而繼發(fā)感染，造成死亡。
三、血小板減少癥
抗腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素、異煙肼、雌激素、苯妥英鈉、甲基多巴、氫氯噻嗪、乙酰水楊酸、利福平、保泰松、肝素、硅尼丁等都可引起。常常發(fā)生于用藥后幾個小時或幾天內(nèi)，絕經(jīng)后的女性發(fā)生率較高。致病機(jī)制主要是通過抑制骨髓和巨核細(xì)胞的功能，直接破壞血小板和誘導(dǎo)機(jī)體變態(tài)反應(yīng)。
四、溶血性貧血
1、葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血：能夠誘發(fā)此病的藥物較多。例如：抗瘧藥伯氨喹啉、撲瘧喹啉、奎寧、氣溫喹、阿的平，抗菌藥磺胺類藥物、氯霉素及呋喃類，解熱鎮(zhèn)痛藥乙酰水楊酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氯基比林，其它藥物像維生素K、丙磺舒、肼苯噠嗪、硅尼丁、美藍(lán)、甲苯等。其中伯氨喹啉導(dǎo)致溶血的作用最強(qiáng)。除此之外，有此缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血。
2、免疫性溶血性貧血：又可分為三型。
①自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發(fā)病可在服藥3個月-4年后。代表藥物有：∝-甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等。
②青霉素型：青霉素G、氨芐青霉素、羧芐青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起。
③奎寧型：由于少量藥物即可導(dǎo)致大量紅細(xì)胞的破壞，所以此型溶血的發(fā)生較突然，病情進(jìn)展快而嚴(yán)重，出現(xiàn)腎功能衰竭者常可見到。奎寧、奎尼丁、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對氨基水楊酸、氯磺丙脲等藥物可以導(dǎo)致此型溶血。
五、巨幼紅細(xì)胞性貧血 新霉素。
對氨基水楊酸可導(dǎo)致維生素B12缺乏，苯妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基芐氨嘧啶（TMP）及氨苯碟啶等可引起葉酸缺乏，巰嘌呤、5-氟尿嘧啶、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。
了解以上知識，我們就能夠做到揚(yáng)長避短，使藥物發(fā)揮其有益的作用。
