產生疼痛的直接因素可能是在缺血缺氧的情況下心肌內積聚過多的代謝產物如乳酸丙酮酸磷酸等酸性物質;或類似激肽的多肽類物質刺激心臟內植物神經的傳入纖維末梢經1～5胸交感神經節和相應的脊髓段傳至大腦產生疼痛感覺這種痛覺反映在與植物神經進入水平相同脊髓段的脊神經所分布的皮膚區域即胸骨后及兩臂的前兩側與小指尤其是在左側而多不在心臟解剖位置處有人認為在缺血區內富有神經供應的冠狀血管的異常牽拉或收縮可以直接產生疼痛沖動
對心臟予以機械性刺激并不引起疼痛但心肌缺血與缺氧則引起疼痛當冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發生矛盾冠狀動脈血流量不能滿足心肌的代謝的需要引起心肌急劇的暫時的缺血與缺氧時即產生心絞痛
心肌氧耗的多少由心肌張力心肌收縮強度和心率所決定故常用“心率×收縮壓”(即二重乘積)作為估計心肌氧耗的指標心肌能量的產生要求大量的氧供心肌細胞攝取血液氧含量的65%～75%而身體其他組織則僅攝取10%～25%因此心肌平時對血液中氧的吸收已接近于最大量氧供再需增加時已難從血液中更多地攝取氧只能依靠增加冠狀動脈的血流量來提供在正常情況下冠狀循環有很大的儲備力量其血流量可隨身體的生理情況而有顯著的變化;在劇烈體力活動時冠狀動脈適當地擴張血流量可增加到休息時的6～7倍缺氧時冠狀動脈也擴張也使血流量增加4～5倍動脈粥樣硬化而致冠狀動脈狹窄或部分分支閉塞時其擴張性減弱血流量減少且對心肌的供血量相對地比較固定心肌的血液供給如減低到尚能應付心臟平時的需要則休息時可無癥狀一旦心臟負荷突然增加如勞累激動左心衰竭等使心肌張力增加(心腔容積增加心室舒張末期壓力增高)心肌收縮力增加(收縮壓增高心室壓力曲線最大壓力隨時間變化率增加)和心率增快等而致心肌氧耗量增加時心肌對血液的需求增加;或當冠狀動脈發生痙攣(如吸煙過度或神經體液調節障礙)時冠狀動脈血流量進一步減少;或在突然發生循環血流量減少的情況下(如休克極度心動過速等);心肌血液供求之間的矛盾加深心肌血液供給不足遂引起心絞痛嚴重貧血的病人在心肌供血量雖未減少的情況下可由于紅細胞減少血液攜氧量不足而引起心絞痛
在多數情況下勞累誘發的心絞痛常在同一“心率×收縮壓”值的水平上發生。
