陰莖勃起是一種神經內分泌調節下勃起器官復雜的的血流動力學變化。
1.陰莖勃起的血流動力學
陰莖勃起是一種神經內分泌調節下勃起器官復雜的的血流動力學變化。勃起器官是由海綿狀勃起組織陰莖海綿體和外包裹的白膜組成的1對陰莖海綿體，陰莖海綿體平滑肌的張力在調控陰莖血液動力學變化過程中起著關鍵性調控作用。左、右陰莖海綿體分別有各自的動靜脈血管分布，2個陰莖海綿體相鄰處白膜垂直融合成梳狀縱隔梁兩側血流相互交通，其生理作用上表現出單一的整體性血液灌人或回流系統，誘發陰莖海綿體血液動力血變化而調控勃起功能。陰莖勃起的血液動力學變化通過周圍神經系統通過多種局部神經傳遞物質調控陰莖動脈灌流量和靜脈阻力。
2.陰莖動脈灌流量的調節
陰莖勃起時通過一系列的程序增加陰莖海綿內動脈灌流量。首先陰莖海綿體容積和壓力增加而誘發完全勃起，繼而灌輸新鮮而氧飽和度高的血液以維持陰莖勃起和細胞代謝所需的養料，在氧飽和度充分的情況下合成與陰莖勃起功能有關的血管擴張因子。陰莖海綿體動脈是決定陰莖海綿體內壓的主要動脈，沿途分出許多螺旋動脈深入海綿體組織，最終至海綿體竇。
陰莖疲軟狀態時，大多數阻力血管平滑肌收縮，只允許有限度的一些營養血管開放而供應陰莖海綿體。當性興奮時，大多數阻力血管的平滑肌松弛，動脈血管延伸并擴張，增加陰莖海綿體內的血液灌流入量而海綿體內壓增高，陰莖勃起。陰莖勃起后，仍然有一定量的動脈血液灌流以維持陰莖勃起。在正常情況下，陰莖勃起硬度主要依賴于動脈血壓的變化。
3.陰莖海綿體靜脈流出阻力的調節
陰莖勃起時陰莖海綿體內血液充盈，取決于陰莖動脈和陰莖海綿體平滑肌的松弛作用而使動脈灌流量增加的動脈灌注功能，以及陰莖海綿體充滿膨脹后，壓迫白膜下靜脈而靜脈流出阻力增加的靜脈閉塞功能。所以，陰莖海綿體的靜脈閉塞功能對陰莖勃起和勃起的維持功能起著重要的調節作用。當性刺激時，陰莖海綿體動脈和海綿體竇平滑肌松弛而動脈血流量增加，陰莖海綿體膨脹，白膜下小靜脈延伸而靜脈直徑變小，隨著海綿體內壓的增高而受壓而閉塞，阻止靜脈流出來調節陰莖勃起和勃起的維持功能。陰莖勃起時，陰莖海綿體靜脈流出阻力較疲軟狀態時增加100倍。陰莖疲軟時，陰莖動脈和海綿體平滑肌收縮，陰莖血流量減少，這種壓力傳不到白膜而失去靜脈閉塞功能。
隨意性或反射性的恥骨或球海綿體肌收縮可以增加海綿體內壓力，這種變化與導靜脈受壓而增加靜脈閉塞功能，以及陰莖海綿體整體性受到壓力而減少其容積有關。
4.陰莖勃起時相
陰莖勃起和疲軟過程可有幾個不同階段時相分期，在不同的時相中陰莖血液動力學表現出不同的變化，可分為0期時相(疲軟期)、1期時相(phase 1)、2期時相(phase 2)、3期時相(phase 3)、4期時相(phase 4)、5期時相(phase 5)
5.陰莖勃起的分子生物學機制
當性刺激時，陰莖海綿體內副交感神經、非腎上腺素非膽堿能(NANC)神經末梢和血管內皮細胞在一氧化氮合酶(NOS)的催化下，合成并釋放一氧化氮(NO)。NO一方面激活鉀離子通道ATPase誘發平滑肌細胞膜超激化阻止電壓—依賴性鈣離子通道的開放，而降低胞漿內鈣離子濃度;另一方面NO活化胞漿內可溶性鳥苷酸環化酶(.solublegunylatecyclase)，后者把5—鳥嘌呤三磷酸(GTP)轉化為3’，5，—環鳥苷一磷酸(cGMP，作為細胞內第二信使分子)，后者降低平滑肌細胞胞漿內鈣離子濃度，引起平滑肌松弛，從而誘發陰莖勃起。
前列腺素E1和血管活性腸肽(vasoactiveintestinalpolypeptide，VIP)對陰莖海綿體平滑肌的松弛作用，通過cAMP介導性機制。這些物質與平滑肌膜受體結合，通過G蛋白激活酰苷酸環化酶而合成cAMP，降低胞漿內鈣離子濃度而誘發陰莖海綿體平滑肌松弛作用
6.陰莖勃起的類型
(1)反射性勃起：陰莖或會陰部接觸性刺激誘發的勃起，稱為反射性勃起。由傳人神經一脊髓勃起中樞一傳出神經一效應器陰莖海綿體的神經反射弧完成。
①傳人神經通路——陰莖感覺神經通路起始于陰莖皮膚、陰莖頭、尿道及陰莖海綿體內的感覺器，發出神經纖維匯合形成陰莖背神經束，加入其他神經纖維成為陰部內神經，而后經脊髓勃起中樞骶2—4神經的背根上升到脊髓、伴隨脊髓丘腦束，將痛、溫、觸覺信息傳送至下丘腦和皮層進行感知。分布在陰莖龜頭的感覺神經末梢的80%一90%為無髓鞘神經末梢，只有少數有髓鞘的神經末梢，這些神經纖維屬于C神經纖維或A神經纖維。
②傳出神經通路——脊髓勃起中樞骶2—4節段側索神經核發出的副交感神經纖維和交感鏈發出的神經纖維，加入陰部內神經、陰莖背神經和陰莖海綿體神經，支配陰莖動脈和陰莖海綿體平滑肌的舒縮運動而調控陰莖勃起。前角的Onu~核是陰莖軀體運動神經中樞，神經纖維由骶神經走行至陰部神經，支配球海綿體肌、坐骨海綿體肌和其他盆腔與陰部的骨骼肌。坐骨海綿體肌收縮壓迫已經膨脹的陰莖海綿體，使海綿體內壓超過收縮壓，形成堅硬勃起相。在性高潮時，球海綿體肌節律性收縮，促使精液排人尿道，引起射精。
(2)心理性勃起：視聽嗅覺、思維情感等刺激誘發的勃起，稱為心理性勃起。調節心理性勃起的高級中樞神經系統包括大腦皮層和皮層下中樞。大腦皮層中樞主要位于大腦邊緣系(1imbicsystem)，其基本功能是感受視、聽、味、嗅覺性性刺激而誘發性沖動，經過思維分辨來調節性沖動誘發本能性欲和情感。而視前葉內側區(MPOA)是性沖動和勃起的重要綜合中樞。MPOA傳人傳導通路進入內側前腦束和中腦被蓋區，下丘腦室旁核(PVN)在調控陰莖勃起的重要皮層下中樞，發現多種中樞神經遞質(包括多巴胺、去甲基腎上腺素、5—羥色胺等)參與調節勃起功能。5—羥色胺與5—羥色胺能受體結合抑制性沖動，5—羥色胺再吸收抑制劑臨床上用于治療早泄有效，多巴胺與多巴胺受體結合顯著增強中樞性陰莖勃起功能，多巴胺受體激動劑阿樸嗎啡顯著增強陰莖勃起功能。
(3)夜間陰莖勃起：夜間快速動眼睡眠期球運動發生的陰莖勃起，稱為夜間陰莖勃起。健康男性自從幼兒期開始一夜間發生3—5次完全性夜間陰莖勃起，勃起維持時間20—30mi山次。夜間陰莖勃起的機理目前還不明確，但與夜間睡眠期夢幻誘發交感神經緊張性減低或副交感神經興奮性增強有關。陰莖疲軟狀態時，陰莖海綿體血流速度非常緩慢(4ml/min)，血氧飽和度低接近靜脈血。臨床上監測夜間勃起功能，有利于心理性和器質性勃起功能障礙的鑒別診斷。
(4)藥物誘發陰莖勃起：陰莖勃起是神經內分泌調節下，陰莖海綿體血液動力血變化。許多影響中樞或脊髓勃起中樞對陰莖勃起藥物以及影響陰莖海綿體平滑肌松弛的藥物可誘發陰莖勃起功能。這些藥物用來一次性誘發勃起的方法用于診斷和治療勃起功能障礙，包括陰莖海綿體注射療法(罌粟堿、酚妥拉明、前列腺素E1)，口服藥物萬艾可(西地那非)、阿樸嗎啡等。值得注意的是，許多藥物抑制陰莖勃起功能，還有一些抗抑郁藥等可誘發陰莖異常勃起。
