腫瘤的診療進入精準醫(yī)療時代——在生物樣本庫、基因檢測平臺及大數(shù)據(jù)平臺的共同發(fā)展建立下，精準醫(yī)學將帶來全新的融合發(fā)展和變革。從探索癌癥的遺傳變化入手，揭示癌癥發(fā)生及發(fā)展的分子機制，從而幫助臨床醫(yī)生更準確的對癌癥種類進行診斷，最大限度拓展癌癥治療方案，則是目前最高效的癌癥分子研究及臨床轉化模式，也是癌癥精確診療的核心任務。
2016年9月24日，在第十九屆全國臨床腫瘤學大會暨CSCO學術年會上，北京泛生子基因科技有限公司(下稱泛生子)發(fā)布癌癥基因組學在肺癌、腦腫瘤領域精準醫(yī)療的臨床研究成果，不斷引領精準醫(yī)療發(fā)展的新水準，開創(chuàng)癌癥研究的新時代。
會議現(xiàn)場
泛生子專場會議由北京大學首鋼醫(yī)院院長顧晉教授擔任主席，中國人民解放軍總醫(yī)院焦順昌教授，美國杜克大學講席教授、泛生子首席科學家閻海教授，北京天壇醫(yī)院季楠教授作為演講嘉賓，并各自獻上了精彩的專題報告。
北京大學首鋼醫(yī)院院長顧晉教授致辭
中國人民解放軍總醫(yī)院焦順昌教授發(fā)表演講
隨著EGFR基因等生物標志物研究的明確，目前晚期非小細胞肺癌已從原先千篇一律以化療為主的模式轉變?yōu)橐陨飿擞浳餅橹笇А⒔Y合組織學類型的治療模式。焦順昌教授認為：“基因組測序是肺癌治療的未來，通過驅動基因選擇靶向治療可以延長患者OS。現(xiàn)在通過對腫瘤活檢或手術切除的腫瘤組織和病理標本進行肺癌相關基因檢測，如EGFR、K-RAS、ALK、ERCC1和RRM1等基因，可以有的放矢地選擇相應的分子靶向藥物，使得有基因突變的肺癌患者得到準確及時的個體化救治。此外，利用體液(如血液、腦脊液以及尿液)進行癌癥檢測的新型診斷技術——液態(tài)活檢技術在腫瘤精準醫(yī)療中扮演著越來越重要的角色，相信未來將與組織活檢互為補充，更好的用于腫瘤的分期、預后評估，以及動態(tài)的耐藥監(jiān)測等。”
美國杜克大學講席教授、泛生子首席科學家閻海教授發(fā)表演講
在中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤領域，顯微鏡下表現(xiàn)相似的腫瘤，在臨床上卻有著截然不同的好發(fā)人群、年齡及預后等特點。閻海教授的講座為在場醫(yī)生分享了如何在基因測序數(shù)據(jù)中尋找自己所需，如何將遺傳學改變與生物學現(xiàn)象聯(lián)系在一起，如何將研究發(fā)現(xiàn)運用于臨床。“從EGFRvIII、GLI、PTEN起，基因組學技術的發(fā)展將IDH1、CIC、ARTX、TERT等等基因帶入大家的視線，2016版WHO中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤分類中更加強調分子分型的意義。在更大的數(shù)據(jù)積累的前提下，這種在基因檢測指導下的'偶然發(fā)現(xiàn)的有效治療'，可能會成為未來抗腫瘤治療的標準診療流程。”
北京天壇醫(yī)院季楠教授發(fā)表演講
季楠教授在題為《貫徹精準醫(yī)療理念開展復發(fā)膠質瘤臨床研究》的演講中表示：“膠質瘤是最常見的原發(fā)顱內腫瘤，惡性程度極高，復發(fā)膠質瘤尤甚。近年來，得益于基因組測序技術的發(fā)展，膠質瘤生物標志物的研究得以不斷深化：IDH、TERT、1p/19q、BRAF等基因的分子機制不斷明確，為患者帶來更多生存希望。以IDH基因為例，除了廣為人知的分子分型作用外，現(xiàn)在還有針對它免疫肽段的治療研究，或將成為治療癌癥新曙光。”
問答環(huán)節(jié)
作為專注于癌癥基因組學臨床轉化的先鋒企業(yè)，泛生子一直活躍于科研和臨床研究前沿。在科研領域，泛生子利用優(yōu)質的測序平臺和大數(shù)據(jù)解讀能力，成功發(fā)現(xiàn)腦干膠質瘤又一重要致病原因PPM1D突變;參與完成國際上迄今庫欣病分子病理水平樣本量最大、遺傳機制分析最為明確的研究;參與完成迄今最大規(guī)模的食管鱗癌外顯子組測序研究，闡釋組蛋白修飾和Hippo 信號通路相關基因的突變與臨床意義以及參與完成迄今為止最大規(guī)模的針對中國人群，利用IDH基因和TERT啟動子突變進行腦膠質瘤分子分型的研究等多項重要科研成果。
在臨床領域，泛生子已成功研發(fā)眾多癌癥精準醫(yī)療產(chǎn)品，并建成北京、上海、杭州總面積超過8,000平米的臨床醫(yī)學檢驗中心。未來，泛生子將以專業(yè)的市場、產(chǎn)品、醫(yī)學、科研團隊、覆蓋中國東、南、西、北、北京五大區(qū)的銷售網(wǎng)絡，以及自身強大的癌癥基因組學基礎和高效的臨床轉化能力，竭力服務中國乃至全球的癌癥患者。
泛生子合作發(fā)表文獻參考：
[1]Exome sequencing identifies somaticgain-of-function PPM1D mutations in brainstem gliomas
[2]Genetic landscape of esophageal squamouscell carcinoma
[3]Recurrent gain-of-function USP8 mutationsin Cushing’s disease
[4]TERT promoter mutations contribute to IDHmutations in predicting differential responses to adjuvant therapies in WHOgrade II and III diffuse gliomas
[5]Prevalence of deleterious ATM germlinemutations in gastric cancer patients
[6]Recurrent TERT promoter mutationsidentified in a large-scale study of multiple tumor types are associated withincreased TERT expression and telomerase activation
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