近半個世紀以來，潰瘍病病因的研究均著重于胃液對粘膜的消化與損傷。自80年代開始，又發現幽門螺旋桿菌的感染和定植不但是慢性胃炎的病因，也是潰瘍病，特別是十二指腸潰瘍的主要因素。這是潰瘍病病因研究的新概念。胃內有幽門螺旋桿菌感染的人和沒有感染的人相比較，發生十二指腸潰瘍的機率是20∶1，長期的隨訪觀察表明，抗菌治療可以改善潰瘍病的自然病程，促進潰瘍的愈合和避免潰瘍的復發。
為什么幽門螺旋桿菌的感染會引起潰瘍病呢?
幽門螺旋桿菌的感染和定植可刺激胃酸分泌。有幽門螺旋桿菌感染的十二指腸潰瘍病人，胃酸的分泌一般都增高，感染控制后，幽門螺旋桿菌消失，胃酸也下降。胃酸增高會損傷胃粘膜屏障，影響粘液細胞的分泌功能，使粘液減少，粘膜層變薄或消失，防御功能受損。
幽門螺旋桿菌感染可以促使十二指腸上皮化生，出現胃上皮細胞的形態特征，這在80%-90%的十二指腸潰瘍患者中都能見到。因為幽門螺旋桿菌只能感染胃上皮細胞，因此，這種生化現象使幽門螺旋桿菌有機會入侵十二指腸并削弱粘膜抵抗力，加上胃液的腐蝕，導致粘膜糜爛、發炎，以致潰瘍形成。
怎樣治療幽門螺旋桿菌感染呢?
單一藥物治療。常用呋喃唑酮(痢特靈)、羥氨芐青霉素、甲硝唑、四環素、鉍劑(膠態次枸櫞酸鉍、次水楊酸鉍)。據報道，以呋喃唑酮懸液療效最好。
二聯療法。采用鉍劑與一種抗菌素聯用或羥氨節青霉素與另一種抗菌素聯用。
三聯療法。第九屆世界胃腸病大會推薦了一個二周治療方案：膠態次枸櫞酸鉍120毫克，每天4次；甲硝唑400毫克，每天4次。國內初步應用證明療效較好，可使幽門螺旋桿菌根治率達82.3%，但副作用大。
應指出的是，雖然幽門螺旋桿菌的發現，為潰瘍病的病因與治療開拓了新思路，但對此菌的致病作用仍有爭議。因為無論在人體或動物試驗中，口服幽門螺旋桿菌并沒有引起潰瘍。在美國的一些地區，黑人中的幽門螺旋桿菌檢出率高于白人，但十二指腸潰瘍的患病率卻低于白人。
抗菌素的濫用易于產生耐藥菌株，目前又沒有一個公認的有效根治方案，三聯療法的副作用較大。故目前并不主張廣乏采用抗幽門螺旋桿菌療法，只主張用于有活動性胃炎或難治性潰瘍，經H2受體阻滯劑長期治療無效且反復發作者，應在醫生的指導下使用。
